長期増強と長期抑制は，学習に関わる概念である。心理学における学習とは，経験によって比較的永続的な行動の変化をもたらす操作，およびその過程を指す。一般的に学習と聞いて思い浮かべる概念とは隔たりがある。さて，では経験によってなぜ行動が変化するのか。神経科学によるその答えは，経験は，ニューロンのシナプス形成や刈り込み，強度変化などをもたらし，神経回路を変化させるからである。端的にいうと，経験は脳内の情報伝達ネットワークを変化させ，それによってそれまでとは異なる行動が生まれるというわけである。
可塑性があるため，経験によって神経回路の形成が変わるわけだが，神経回路はそもそもどのようにできていくのだろうか。まずニューロンは，脳内の脳室の表面の脳室帯で発生することが知られている。神経幹細胞は発生後上に上っていき，辺縁帯と呼ばれるところに到着すると，核の情報を2倍にし，脳室帯へと下がっていく。そしてそこで細胞分裂を起こす。垂直分裂を細胞からは新たな神経幹細胞が生まれ，また辺縁帯へと上がっていき，細胞の生成に寄与する。一方で水平分裂をした神経幹細胞からは，新たな神経幹細胞のほか，ニューロンやグリア細胞へと変化する細胞が生まれる。細胞が増えるにつれて脳の容量を上に上に増やしていく。その際，新しくできたニューロンたちは，遊走しながら適切な他のニューロンを引き付けて，自らの役割を定めていく。どこにあるニューロンがどこにあるニューロンを引き付けるかは決まっている（化学親和性仮説）ものの，神経回路には可塑性がある。だから伝達される活動電位が少ないニューロン間の結びつきは離れ，伝達される活動電位が多いニューロン間での回路が構築されていくのである。
「ヘッブ則」というのは，まさにこの活動電位の伝達と神経回路に関する法則である。あるニューロンが活動電位を生じ，それによって他のニューロンにも活動電位を生じさせたとき，そのニューロン同士の結びつきが強くなる，という法則だ。この結びつきが強くなるときにニューロンで起こっていることは，シナプスの構造の変化である。活動電位は，あるニューロンの軸索から他のニューロンの樹状突起へと伝わる。あるニューロンの軸索と他のニューロンの樹状突起は，くっついているわけではなく，シナプス間隙と呼ばれる隙間がある。あるニューロンで生じた活動電位は，軸索の先まで来ると化学物質（グルタミン酸）を放出するのだが，その放出された物質をほかのニューロンの樹状突起にある受容体（NMDA受容体，AMPA受容体など）が受け取ることで，そのニューロンに活動電位が伝わるのである。この現象が2つのニューロン間で繰り返し起こると，活動電位を受け取る側のニューロンが，樹状突起のAMPA受容体の数を増やすということが起こる。それによって，よりたくさんのグルタミン酸を受け取れることとなり，そのニューロン間の結びつきが強くなるのである。
長期増強と長期抑制は，このヘッブ則を元に成り立っている現象である。長期増強とは，活動電位を伝えられるほうのニューロンが高頻度で発火していたり，また発火しているときに，そのニューロンと結びつきのあるニューロンが同期して活動すると，そこの結びつきが強まるという現象だ。活動電位は，活動電位を発しているニューロンの軸索を通じて他のニューロンに活動電位を発生させるだけでなく，樹状突起から他のニューロンの軸索へと逆行して伝達されるため，同期した活動が生じる。一方，長期抑制は，長期増強と反対の現象である。つまり，活動電位を伝えられるほうのニューロンが低頻度で発火していたり，また発火していないときに，そのニューロンと結びつきのあるニューロンが同期して活動すると，そこの結びつきが弱まるという現象である。長期抑制のときには，活動電位を受け取る側のニューロンの樹状突起のAMPA受容体の数は減る，という構造変化が生じている。
参考資料
認知神経科学講義資料
中島義明ら編「心理学辞典」
「ヘッブ則」というのは，まさにこの活動電位の伝達と神経回路に関する法則である。あるニューロンが活動電位を生じ，それによって他のニューロンにも活動電位を生じさせたとき，そのニューロン同士の結びつきが強くなる，という法則だ。この結びつきが強くなるときにニューロンで起こっていることは，シナプスの構造の変化である。活動電位は，あるニューロンの軸索から他のニューロンの樹状突起へと伝わる。あるニューロンの軸索と他のニューロンの樹状突起は，くっついているわけではなく，シナプス間隙と呼ばれる隙間がある。あるニューロンで生じた活動電位は，軸索の先まで来ると化学物質（グルタミン酸）を放出するのだが，その放出された物質をほかのニューロンの樹状突起にある受容体（NMDA受容体，AMPA受容体など）が受け取ることで，そのニューロンに活動電位が伝わるのである。この現象が2つのニューロン間で繰り返し起こると，活動電位を受け取る側のニューロンが，樹状突起のAMPA受容体の数を増やすということが起こる。それによって，よりたくさんのグルタミン酸を受け取れることとなり，そのニューロン間の結びつきが強くなるのである。
長期増強と長期抑制は，このヘッブ則を元に成り立っている現象である。長期増強とは，活動電位を伝えられるほうのニューロンが高頻度で発火していたり，また発火しているときに，そのニューロンと結びつきのあるニューロンが同期して活動すると，そこの結びつきが強まるという現象だ。活動電位は，活動電位を発しているニューロンの軸索を通じて他のニューロンに活動電位を発生させるだけでなく，樹状突起から他のニューロンの軸索へと逆行して伝達されるため，同期した活動が生じる。一方，長期抑制は，長期増強と反対の現象である。つまり，活動電位を伝えられるほうのニューロンが低頻度で発火していたり，また発火していないときに，そのニューロンと結びつきのあるニューロンが同期して活動すると，そこの結びつきが弱まるという現象である。長期抑制のときには，活動電位を受け取る側のニューロンの樹状突起のAMPA受容体の数は減る，という構造変化が生じている。
参考資料
認知神経科学講義資料
中島義明ら編「心理学辞典」
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